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Autoimmune diseases: Antibody attack

Thyroid disorders can arise in a variety of ways. Thus, the lack of iodine in the diet is one of the most common causes of goiter and nodule formation. But even the body itself can cause severe damage to the mini-organ: The Graves ‚disease or the so-called Hashimoto’s thyroiditis are autoimmune thyroid diseases.
The body attacks itself and its own organs with the immune system. The antibodies that are normally self „invaders such as Combat pathogens should be suddenly misprogramed and directed for example against the thyroid gland. The body then reacts like a „normal“ immune response: an inflammation of the organ. This chronic inflammation leads to permanent destruction of the thyroid gland.
The autoimmune thyroid disorders are usually detected only if the institution has been changed in its function, so that depending on the disease, the discomfort is an over-or underactive. Typically, the Graves‘ disease is associated with hyperactivity: The person is suffering from heart palpitations, nervousness, sleep disturbances and restlessness. In addition to all this are added the consequences of bad reaction of the immune system, such as bulging eyes, joint or muscle pain. The Hashimoto inflammation may begin with a hyper, but in the long term to a fall of thyroid tissue and thus underperformance with fatigue, general fatigue, depressed mood and feeling cold. Here, too, for example, additional changes may occur on the skin.

Breast Cancer Resistance Protein – Neue Erkenntnisse aus der Antikörper-Forschung

Das menschliche „Breast Cancer Resistance Protein (BCRP/ABCG2)“ vermittelt den Abfluss von Medikamenten und organischen Anionen über die Plasma-Membran hinweg. Analysen im Rahmen der Antikörper-Forschung deuten darauf hin, dass der Antikörper BCRP aus einer Nukleotid-bindenden Domäne und einer Membran-Spanning-Domain (MSD) besteht, ihre genaue Struktur-Topologie war allerdings bisher unbekannt. In einer Studie zum BCRP wurde nun die Topologie-Struktur von BCRP untersucht, indem Hämagglutinin (HA)-Tags in der vorhergesagt hydrophilen Regionen der MSD injiziert wurden.
HA-markierte BCRP Mutanten wurden in HEK-Zellen eingepflanzt und auf ihre Fähigkeit hin untersucht den Abfluß von Mitoxantron und BODIPY-Prazosin zu stimulieren. Mittels Immunfluoreszenz wurde die Polarität des Tags mit Bezug auf die Plasma-Membran bestimmt. Alle der Mutanten wurden auf einem Niveau vergleichbar mit Wild-Typ-BCRP nachgewiesen, was durch Immunoblotting mit spezifischen Antikörpern gegen BCRP und der HA-Tag erfolgte. Einpflanzungen an den Positionen 423, 454, 462, 499, 529, 532 und 651 führten zu funktionellen Mutanten, Einpflanzungen an den Positionen 560, 594 und 623 produzierten hingegen Mutanten mit deutlich reduziertem Aktivitätsgrad und Einfügungen an Positionen 387, 420, 474 und 502 hoben die Aktivitäten vollständig auf. HA-Tags, die an den Positionen 387, 474, 529, 532, 560 und 651 eingefügt wurden, ließen sich intrazellulär nachweisen. Extrazellulär wurden folgende Markierungen identifiziert: 420, 423, 454, 499, 502, 594 und 623. Diese Ergebnisse stellen den ersten direkten experimentellen Beweis für das 6-TM-Modell für BCRP dar, worin die Amino-und Carboxyl-Termini der MSD-Domäne intrazellulär liegen. Diese Daten können wichtige Implikationen für das Verständnis des Transport-Mechanismus der BCRP liefern.

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